ABSTRACT
Se determinaron los receptores libres nucleares en pituitarias anteriores de ratas ovariectomizadas-adrenalectomizadas luego de la extracción de los núcleos purificados con KCL 0.4 M y la posterior incubación del extracto con 2.5 nM (3H)-estradiol (E2) durante 1.5 h a 0-4-C. Se observó unión de alta afinidad y baja capacidad en ratas no tratadas y la concentración de receptor se duplicó después de la administración de E2 durante 4 días, mientras que el tratamiento agudo (60 m) no tuvo efecto. La exposición prolongada a dietilestilbestrol (3 meses) produjo una regulación negativa tanto de los receptores nucleares libres como de los totales. El tamoxifen aumentó los receptores libres nucleares, indujo el receptor progestínico en citosol e inhibió la prolactina sérica inducida por E2, pero no la estimulación estrogénica de los receptores libres nucleares. La progesterona y testosterona no tuvieron efecto sobre los sitios nucleares libres tanto basales como estimulados por E2, mientras que la dexametasona redujo los primeros pero no los últimos. Finalmente, del 33 al 36% de los receptores libres nucleares unidos a (3H)-E2 fueron retenidos en columnas de ADN-celulosa, ya sea que la incubación con el ligando se llevara a cabo a baja temperatura (0-4-C) o alta temperatura (25-C). La unión de ADN-celulosa no cambió luego del tratamiento corto con E2 pero aumentó después de 4 días de E2. Estos dados sugieren la regulación de los recptores libres nucleares para estradiol por el ligando como así también por antiestrógenos y corticoides en la pituitaria anterior. Los sitios nucleares libres podrían ser una fracción de los receptores celulares totales que estuvieran en el estado transformado y que se unieran más fuertemente a los núcleos in vivo, como lo indican los resultados de unión a ADN-celulosa in vitro (AU) &P